Poremećaji spavanja često se javljaju među prvim i najtežim manifestacijama Alchajmerove bolesti, mnogo pre ozbiljnog pada kognitivnih sposobnosti.
Pacijenti mogu imati nesanicu i noćni nemir, a dosadašnja objašnjenja uglavnom su se usmeravala na oštećenje neurona koji regulišu smenu sna i budnosti.
Novo istraživanje ukazuje da uzrok nije samo stvaranje amiloidnih plakova, već i prekomerna aktivnost mikroglije, imunskih ćelija mozga. Rezultati su objavljeni u časopisu Alzheimer’s & Dementia.
Mikroglija u zdravom mozgu uklanja patogene i ćelijski otpad, uključujući amiloidne plakove karakteristične za Alchajmerovu bolest. Međutim, pri hroničnoj upali te ćelije mogu početi da luče zapaljenske molekule koje oštećuju neurone.
U eksperimentu su naučnici primenili lek koji blokira ključni signalni element zadužen za aktivaciju mikroglije. Kod miševa sa Alchajmerovom bolešću terapija je poboljšala kvalitet i trajanje sna: životinje su u proseku spavale dva i po sata duže.
Istovremeno se smanjila količina amiloidnih plakova u njihovom mozgu. Istraživači pretpostavljaju da se to dogodilo zato što mozak tokom normalnog sna aktivnije uklanja proizvode metabolizma.
Prema zaključku rada, zapaljenski mehanizam poremećaja sna mogao bi biti prisutan i kod drugih neurodegenerativnih bolesti. To otvara mogućnost da protivupalni lekovi ne samo ublaže simptome, već i uspore razvoj patološkog procesa.
